Las matemáticas pueden curar el cáncer

Se trata de un programa informático y una ecuación matemática que permiten estimar el crecimiento del tumor en un tiempo determinado y el recorrido que hará. Además, indica si existe o no riesgo de metástasis (propagación tumoral a otros órganos distintos del foco inicial) detallando qué estructuras podrían resultar afectadas.

Para visualizar la evolución del tumor se deben introducir en el ordenador datos de la enfermedad del paciente procedentes de resonancias magnéticas, un proceso muy laborioso que puede durar hasta 3 horas.

A modo de curiosidad, os muestro cuál es la ecuación que utiliza la Dra. Swanson y qué significa cada parámetro:



N= volumen del tumor.
t= tiempo.
r= tasa de crecimiento.
θ= tamaño máximo del tumor.
G (N, U (t))= interacción entre el diagnóstico y el tratamiento.

La esencia de este modelo de diagnóstico es personalizar hasta el último detalle la situación de cada paciente para que el tratamiento sea lo más preciso y adecuado posible en función de la evolución tumoral que ha estimado el programa. De este modo, se evitará que pacientes con tumores de crecimiento lento reciban una cantidad excesiva de radiación evitando determinados efectos secundarios

Por el momento, este sistema ha sido utilizado únicamente en pacientes con glioblastoma (un tipo de tumor cerebral) y el resultado ha sido muy alentador, reduciendo en muchos casos la dosis de radiación y, por consiguiente, disminuyendo los efectos secundarios

Estamos ante un gran avance científico que ofrece esperanza y optimismo no sólo a las personas que sufren actualmente cáncer, sino a todos y cada uno de nosotros que posiblemente estemos sanos, pero no sabemos qué nos depara el futuro.


RAÚL GONZÁLEZ RUBIO. LDC-A

El chocolate negro podría reducir el riesgo de enfermedad cardiaca

El chocolate negro podría reducir el riesgo de enfermedad cardiaca al disminuir los niveles de glucemia y colesterol malo al mismo tiempo que aumenta los niveles de colesterol bueno.
El chocolate contiene compuestos llamados flavonoles, que tienen propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Investigaciones anteriores han mostrado una relación entre la ingesta de flavonoles y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
En este estudio, investigadores de la Universidad Estatal de San Diego asignaron a 31 personas a consumir 50 gramos al día de chocolate negro (70 por ciento de cacao) o blanco (0 por ciento de cacao). Se usó chocolate negro porque tiene niveles más altos de flavonoles que el chocolate con leche.
Se registró la presión arterial, el flujo sanguíneo cutáneo en el antebrazo, el perfil de lípidos (grasas) en circulación y los niveles de glucemia de los participantes antes y después de que consumieran chocolate durante quince días.
Las pruebas revelaron que los que comieron chocolate negro tenían niveles más bajos de glucemia y colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) o "malo", y niveles más elevados de colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) o "bueno", que los que comieron chocolate blanco.



                                                                             Beatriz Martín López 1ºLDC-A

“Retinas” electrónicas contra la ceguera

Médicos del Reino Unido han probado con éxito la eficacia de un implante electrónico para las personas con un tipo de ceguera. Se trata de un ensayo clínico que pretende probar una “retina” artificial en 12 personas con retinosis pigmentaria, trastorno congénito que conduce a la pérdida de visión. Los primeros resultados han logrado recuperar parte de su visión y ahora son capaces de distinguir luces y formas, aunque todavía se trata de una técnica en experimentación.

El dispositivo  ha sido desarrollado  en Alemania y se denomina Retina Implant AG Es un chip electrónico de 1500 píxeles sensibles a la luz con un tamaño de 3 mm². El dispositivo se implanta por detrás de la retina y suple la función de las células que están dañadas por la retinosis pigmentaria, una enfermedad hereditaria que afecta a unas 25.000 personas en nuestro país. Se esta manera, los electrodos captan la luz y transmiten esa información al cerebro mediante un sistema de impulsos eléctricos.

“Los primeros síntomas de la retinosis pigmentaria suelen aparecer en la segunda o tercera década de la vida. En primer lugar, se produce una pérdida de visión nocturna, después se va cerrando el campo visual y se atrofia el nervio óptico, para finalmente producir ceguera total”, explica Luis Fernández-Vega, jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Central de Asturias.

Actualmente no existe ningún tratamiento para frenar o evitar la  ceguera en  las personas con esta enfermedad, de ahí que existan diferentes líneas de investigación en desarrollo para encontrar una terapia para estos pacientes.

Verónica Nieto

El 14% de las mujeres en España están infectadas por el virus del papiloma humano

El primer estudio a gran escala sobre el virus del papiloma humano (VPH) en España estima que hay dos millones de mujeres infectadas. La prevalencia es del 14% entre los 18 y 65 años, y cerca del 29% en la franja de 18 a 25 años. El adelanto en el inicio de las relaciones sexuales y un mayor número de parejas explicarían este aumento del virus responsable del cáncer de cuello de útero.

El adelanto en el inicio de las relaciones sexuales y un mayor número de parejas explicarían este aumento del virus responsable del cáncer de cuello de útero.

El primer estudio epidemiológico a gran escala realizado en España muestra que el virus del papiloma humano (VPH) es mucho más frecuente de lo que se pensaba, especialmente en mujeres jóvenes. El trabajo está encabezado por Xavier Castellsagué, de la Unidad de Infecciones y Cáncer del Instituto Catalán de Oncología, y se ha publicado en la revista Journal of Medical Virology.

El 84% de todos los genotipos de virus detectados eran potencialmente cancerígenos

El cáncer de cuello de útero es menos frecuente en España que en otros países del entorno. Una posible causa sería la menor circulación del virus del papiloma humano (VPH), la infección de transmisión sexual necesaria para desarrollar el tumor. El inicio tardío de las relaciones sexuales, la elevada proporción de relaciones monógamas y pocos cambios de pareja explicarían esta tradicional baja presencia del VPH y, como consecuencia, la menor incidencia del cáncer.
Estudios parciales previos estimaban la prevalencia del VPH en las mujeres españolas en entre el 3% y el 17%. Ahora se han publicado los resultados de Cleopatre, un estudio en el que han colaborado 77 ginecólogos de todas las comunidades autónomas y una muestra de más de 3.200 mujeres de entre 18 y 65 años. A las participantes se les realizó, entre otros, una citología y un análisis de ADN viral, para determinar si estaban infectadas por el VPH y qué genotipo de virus presentaban.

Cambio de hábitos sexuales

Los resultados indican que, del total de mujeres de entre 18 y 65 años, el 14,3% estaban infectadas por el VPH. En la franja de edad de 18 a 25 años este porcentaje llega al 28,8%, justo el doble. A partir de los 26 años, la prevalencia va bajando con la edad. El estudio estima que en España hay actualmente dos millones de mujeres infectadas por el VPH.
El 84% de todos los genotipos de virus detectados eran de alto riesgo, es decir, potencialmente cancerígenos. El genotipo más frecuente es el VPH 16, el principal causante de los tumores de cuello de útero.
Según los expertos, la elevada presencia del VPH en mujeres jóvenes puede ser consecuencia del cambio de hábitos sexuales, que se está documentando en varios estudios. Este cambio de hábitos pasa por un inicio más precoz de las relaciones sexuales y un mayor número de parejas sexuales.
El estudio Cleopatre confirma los datos de trabajos previos, como el Afrodita, impulsado también por el ICO, en el que ya se constataba este cambio de hábitos. Por ejemplo, la media de edad de la primera relación sexual ha pasado de 22,7 en mujeres de 56 a 65 años a 16,9 en mujeres de 18 a 25 años. El porcentaje de mujeres que dicen haber tenido de dos a cuatro parejas sexuales a lo largo de la vida pasa del 16,1% en mujeres de 56 a 65 años al 44,9% en las de 18 a 25 años.

Cáncer de cuello de útero

La elevada prevalencia del VPH en mujeres jóvenes también se ha hallado en estudios similares realizados en Italia, Portugal, Alemania y Dinamarca. La infección por VPH es la infección de transmisión sexual más común en todo el mundo: a lo largo de la vida, más del 80% de les mujeres sexualmente activas habrán estado expuestas al VPH.
La familia del VPH cuenta con más de 150 genotipos (tipos virales), unos 15 de los cuales son de alto riesgo de promover cáncer. La infección por uno de estos tipos de alto riesgo tiene una duración media de 8-12 meses y, en los casos más severos, puede llegar a los dos años.
El virus del papiloma humano es una causa necesaria para desarrollar un cáncer de cuello uterino. Además, también está presente en aproximadamente el 80% de cánceres de ano y vagina, el 40%  de los tumores de vulva y pene y el 23% de los de orofaringe. A nivel mundial, el VPH es responsable del 5,2% de todos los cánceres, porcentaje que se reduce notablemente en el caso de los países desarrollados, donde su contribución baja al 2,2%. La infección por el VPH es responsable también del 90% de les verrugas genitales.
El cáncer de cuello de útero es el segundo más frecuente en el mundo en las mujeres de entre 15 y 44 años. Cada año se diagnostican 530.000 casos de cáncer de cuello de útero en todo el mundo. En España, se producen alrededor de 2.000 casos de cáncer con unas 700 muertes. Este tumor es el quinto más presente en Europa (después del cáncer de mama, colorectal, pulmón y de endometrio) y el segundo más frecuente en mujeres de 15 a 44 años.
La supervivencia media al cáncer de cuello uterino (carcinoma invasor) es de diez años en los países desarrollados y de cinco años en los más pobres.

Alberto de la Muela

Crean el AXN, una alternativa sintética al ADN

Hasta ahora se creía que las únicas moléculas capaces de contener y transferir información biológica eran el ADN y el ARN. Un equipo de científicos ha sintetizado en el laboratorio seis polímeros que también cumplen con las leyes de la herencia y, uno de ellos, con la evolución darwiniana. Este descubrimiento puede tener enormes implicaciones para la biotecnología y la medicina, según sus autores.

 

“Hemos creado polímeros sintéticos diferentes al ADN y al ARN, que pueden almacenar y propagar información, dos de las señas de identidad de la herencia y de la vida”, explica a SINC Phil Holliger, coordinador de un estudio publicado en la revista Science. En esta investigación, llevada a cabo en Universidad British Columbia de Canadá, los científicos han sintetizado seis moléculas de lo que han llamado ‘AXN’ y una de ellas es capaz de adaptarse a condiciones cambiantes en el laboratorio de manera análoga a como funciona la evolución.
“Nuestro descubrimiento implica que no existe ningún imperativo por el que la vida se tenga que basar en el ADN y el ARN –explica el científico–. Lo más probable es que su presencia no sea más que el reflejo congelado de un ‘accidente’ que se produjo en el origen de la vida”.
El ADN consiste en una serie de nucleótidos conectados entre sí. Cada uno de ellos está formado por un azúcar (la desoxirribosa), una base nitrogenada (adenina, guanina, citosina o timina) y un grupo fosfato. Estas cuatro bases se ordenan en forma de cadena y codifican la información genética de todos los seres vivos conocidos de la historia del planeta. La alternativa creada por el investigador Vitor Pinheiro y sus colegas está compuesta por nucleótidos en los que el azúcar desoxirribosa ha sido reemplazado por seis tipos de azúcares distintos, dando lugar a seis moléculas de AXN distintas.
El AXN es capaz de replicar la información que contiene, ya que puede unirse de manera complementaria al ADN y al ARN y también puede sintetizarse a partir de estas cadenas. Además, una de las nuevas moléculas de AXN, llamada AHN, se comporta como el ADN cuando se encuentra en condiciones cambiantes y puede evolucionar hacia otras formas que se enlazan más específicamente con un objetivo en particular.
“Los resultados implican que puede haber otras maneras de almacenar la información genética distintas a las que conocemos, tanto en nuestro planeta como en el universo”, afirma Holliger.
“Esto abre las puertas a la era de la genética sintética y tiene implicaciones para la exobiología, la biotecnología y la comprensión de nosotros mismos” escribe Gerald Joyce, experto reconocido del Instituto de Investigación Scripps (EE UU), en una editorial de la misma revista Science donde se publica esta investigación.

Referencia bibliográfica:
Pinheiro V.B.; Taylor A.I.; Cozens C.; Abramov M.; Renders M.; Zhang S.; Chaput J.C.; Wengel J.; Peak-Chew S.Y.; McLaughlin S.H.; Herdewijn P.; Holliger P. “Synthetic Genetic Polymers Capable of Heredity and Evolution” Science 336: 341-344. Abril 2012. DOI: 10.1126/science.1217622

Alberto de la Muela Luna

Síndrome moyamoya en paciente con síndrome de Down y déficit de antitrombina III.

 La enfermedad moyamoya (EMM) fue descrita por primera vez en Japón en 1957, por Takeuchi y Shimizu¹. Es un trastorno cerebrovascular oclusivo crónico, de origen desconocido, caracterizado por la obstrucción progresiva de las grandes arterias del polígono de Willis como la carótida interna en su porción supraclinoidea y segmentos proximales de las cerebrales anteriores o medias. La base anatomopatológica consiste en una proliferación de las células musculares lisas y su migración hacia la íntima por mecanismos desconocidos, lo que origina una estenosis arterial. El hallazgo angiográfico típico, además de la oclusión de las carótidas, es el desarrollo de una frágil red basal de vasos colaterales denominados "moyamoya" que en japonés significa "volutas de humo" y que define esta vasculopatía². La EMM ocurre preferentemente en asiáticos, con una incidencia de 50,7 por 100.000 habitantes³. El síndrome moyamoya (SMM) tiene un patrón an-giográfico similar, pero la vasculopatía subyacente es secundaria a enfermedades autoinmunes, tumores cerebrales, irradiación, síndrome de Down (SD), neurofibromatosis tipo 1, meningitis bacteriana, tuberculosis, poliarteritis nodosa, anemia de células falciformes y tetralogía de Fallot, entre otros⁴.

Los pacientes con SD desarrollan SMM con mayor frecuencia que la población general y éste se presenta con un amplio rango de síntomas neurológicos, como compromiso de conciencia recurrente, convulsiones, déficit motor o sensorial, movimientos involuntarios, cefalea o deterioro cognitivo⁵. Pearson et al en un análisis de ACV en 27 niños con SD encontró 7 pacientes con alteraciones angiográficas compatibles con un SMM⁶. Para establecer el diagnóstico, es necesario un alto grado de sospecha y confirmación con angioRM o angiografía convencional.

Caso clínico

Presentamos el caso de una niña de 7 años con SD, sin cardiopatía congénita ni antecedentes perinatales relevantes. Portadora de cario tipo 47XX+21, hipotiroidismo y laringomalacia. Su madre no refirió antecedentes de cefaleas ni epilepsia. Acudía regularmente a escuela de educación diferencial y era autovalente en actividades de la vida diaria a los 5 años, ingresó a la UCI pediátrica por compromiso cualicuantitativo de conciencia, afasia, hemiparesia facio-braquio-crural y posterior convulsión autolimitada de hemicuerpo derecho. Al examen físico destacaban dismorfias características de SD, sopor superficial con respuesta a estímulos verbales y afasia. Al examen neurológico presentaba fondo de ojo normal, asimetría facial evidente de origen central y hemiparesia derecha. El examen cardiovascular era normal, sin soplos carotídeos y pulsos periféricos normales. La ecografía cardiaca resultó normal. La tomografía computada (TC) cerebral informó infarto reciente en corona radiada y corteza frontal izquierda, lo que fue corroborado por la RM, que además mostró infartos antiguos supratentoriales bilaterales múltiples que comprometían centros semiovales en territorios limítrofes y corteza frontoparietal izquierda (Figura 1). La angiografía por RM mostró lesiones estenosantes e irregulares en los segmentos MI y alteraciones en la pared de los segmentos Pl y P2, donde había estenosis y dilataciones irregulares bilaterales. En los sifones carotídeos se observó calibre irregular y estenosis distal. Por último, la angiografía por sustracción digital evidenció la presencia de arte-riopatía cerebral tipo moyamoya, mayor al lado izquierdo. 

El tamizaje para enfermedades autoinmunes fue negativo. El estudio de tromboñlias mostró una función de antitrombina III bajo lo normal (73%). El valor a los seis meses se mantuvo alterado (67%), considerando el rango normal ajustado por edad entre 76% y 113%.

La paciente evolucionó favorablemente, recuperando el déficit motor y se dio de alta con terapia antiagregante plaquetaria (aspirina 3 mg/ kg/día) previa a cirugía para revascularización quirúrgica. Al mes de control sólo presentaba leve paresia facial central, con marcha normal y estado mental similar al basal. Se reintegró adecuadamente a su escuela.

En el control con neuroimágenes a los 3 meses evidenció un aumento de la estenosis arterial y aparición de nuevos microinfartos silentes.

En espera de cirugía presentó sepsis severa de foco respiratorio, por lo que fue hospitalizada nuevamente. En este contexto, presentó una crisis convulsiva de hemicuerpo izquierdo, con neuroimágenes que informaron nuevo infarto en territorio correspondiente a rama anterior de ACM derecha. Durante esta hospitalización la paciente presentó mala evolución, requiriendo drogas vasoactivas por inestabilidad hemodiná-mica. Fue gastrostomizada y presentó múltiples complicaciones postoperatorias. Además cursó con presiones arteriales (PA) elevadas, de difícil manejo. Dentro del estudio, se realizó angioTC renal, que no mostró hallazgos patológicos. El estudio con Holter mostró correlación de elevación de PA con períodos de estrés. La RM de cerebro, previa al egreso, mostró secuelas extensas de infartos con grandes zonas de atrofia cortical y de gliosis. Se dio de alta en estado de mínima conciencia, y con régimen de hospitalización domiciliaria.

Kaoutar ziani akrirout 

        1ºLDCA

Diario de un técnico: Cada dia más recién nacidos salen adictos

Las adicciones son algo que uno suele relacionar con la adolescencia, sin embargo, existen casos de pequeños que son adictos... desde su nacimiento: cada vez son más las mujeres que toman analgésicos y otras drogas durante el embarazo, lo que ha aumentado los casos de bebés que nacen con dependencia.

En los últimos años, se han casi duplicado los casos de bebés que nacen con algún tipo de adicción, especialmente a los analgésicos, de acuerdo con un reporte realizado por el American College of Obstetricians and Gynecologists.

 "Los bebés desarrollan la adicción debido a que durante el embarazo están expuestos a las drogas que toma su madre; sin embargo, al nacer ya no cuentan con el suministro de droga, por lo que atraviesan por un período de abstinencia, conocido como síndrome de abstinencia neonatal"

Según el reporte, casi 47 por ciento de los bebés nacieron con algún tipo de adicción en 2008; sin embargo, esta cifra era sólo del 26 por ciento en 2000.

Este problema bien podría ser considerado ya como una epidemia: "A pesar de las advertencias que se hace a las embarazadas sobre el uso de drogas durante el embarazo, estamos viendo que cada vez más mujeres toman medicamentos indiscriminadamente"

 Los especialistas estiman que un bebé que está expuesto durante el embarazo a analgésicos u otras drogas tendría hasta el 94 por ciento de riesgo de nacer con dependencia.

 No todos los bebés, entre 60 y 80%, nacidos de madres que consumen estos fármacos presentan el síndrome de abstinencia neonatal (NAS, por su sigla en inglés), que puede incluir problemas de respiración, temblores y convulsiones, dificultades de alimentación, bajo peso al nacer e irritabilidad.

 El abuso de analgésicos de receta por parte de las embarazadas hizo que la tasa de bebés nacidos en Estados Unidos con adicción al opio casi se triplicara en una década

•  Aquí teneis un video de un niño de dos años fumando a su corta edad                      

• Aquí os dejo las 10 drogas legales que pueden llevar  a la muerte

                             LAS 10 DROGAS LEGALES 

 AROA CERRATO